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概述】
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、创伤和误吸等多种原发疾病和诱因的作用下,发生的一种急性衰竭。
原称成人型呼吸窘迫综合征(adultrespirationdistresssyndrom,ARDS),但本病不限于成人,同样可发生于儿童。
ARDS是一个连续发展的病理过程,早期阶段称为急性肺损伤(acutelunginjury,ALI),至晚期严重阶段则发展成ARDS,ALI和ARDS不是肺部孤立的病变,可引起或合并多个器官和脏器功能障碍和衰竭(mutipleorganfailure,MOF),近代观念更认为ALI和ARDS是感染和创伤等引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryreactionsyndrom,SIRS)在肺部的表现,即机体过度炎症反应引起全身多个脏器损伤,而ALI和ARDS只是其中一个脏器(肺)的表现,但有时可能是较为突出的表现。
【临床表现】
ALI和ARDS多在上述病因后5d内发生,约半数发生于24h内。
1.症状。
开始出现呼吸增快,并出现进行性加重的呼吸困难及发绀,常伴有烦躁、焦虑、大汗等。
本病呼吸困难的特点是呼吸深快、费力、胸廓紧束感及憋气等,也就是呼吸窘迫。
2.体征。
早期体征无明显异常,也可在双肺底闻及少量细湿音。
后期可闻及水泡音,有时可闻及管状呼吸音。
【检查】
1.外周血白细胞计数与分类。
在ARDS早期,由于中性粒细胞在肺内聚集,外周血白细胞可一过性短暂下降,随着病情的发展,白细胞很快回升至正常。
由于合并感染或其他应激情况,白细胞可明显升高。
2.血气分析
(1)意义:ARDS主要引起氧合障碍,表现为难治性低氧血症。
ARDS的诊断标准之一是氧合指数≤200mmHg(氧合指数=动脉氧分压/吸入氧浓度=PaO2/FiO2),正常值为400~500mmHg。
因此血气分析是诊断ARDS必备检查之一。
同时,随时监测血气分析的变化,为判断病情的进展及转归提供了客观依据。
(2)ARDS时血气分析的改变1)PaO2。
在ARDS的早期主要表现为PaO2的降低,随着病情的进展出现难以纠正的低氧血症,其血氧降低的程度与肺泡渗出、肺泡不张形成的低通气区域占全部肺部的比值有关,比值越大,动脉氧分压越低。
由于动脉氧分压受很多因素的影响,因而采用氧合指数反应缺氧情况。
氧合指数≤300mmHg考虑为急性肺损伤;氧合指数≤200mmHg考虑为ARDS。
2)PaCO2及血pH。
在ARDS早期,低氧血症刺激呼吸中枢,增加肺泡通气量,引起PaCO2降低及血pH升高(呼吸性碱中毒);随着病情进展,出现呼吸肌疲劳,导致肺泡通气量减少,引起PaCO2升高及血pH降低(呼吸性酸中毒);此外,由于严重缺氧,导致组织乏氧,引起代谢性酸中毒,进一步加重呈酸血症。
3.影像学检查
(1)ARDS早期:胸部X线片大致正常,少数患者可见肺纹理增多,呈网状,边缘模糊,提示间质性水肿。
(2)肺损伤期,两肺弥漫性肺实质渗出为主,胸部X线片可见两肺散布大小不等,边缘模糊的斑片状密度增高影,常融合成大片。
密度增高影呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带多见。
(3)病情进一步进展,两肺阴影融合成大片,大部呈密度均匀增加,磨玻璃样变,伴有明显支气管充气相,心缘不清,甚至出现“白肺”
。
(4)病情好转时,病变吸收,残留不同程度纤维化。
吸收时以肺泡病变开始,逐渐至间质。
4.血流动力学检查。
对于鉴别急性左心衰竭有重要意义。
在急性左心衰竭时,肺毛细血管楔压>18mmHg;单纯ARDS时毛细血管楔压≤12mmHg。
【诊断要点】
(一)诊断标准
1.国内诊断标准
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