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第七节 急性呼吸窘迫综合征（第2页）

１．国内诊断标准

（１）有发病的高危因素。

（２）急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

（３）低氧血症，ＡＬＩ时动脉血氧分压（ＰａＯ２）／吸氧浓度（ＦｉＯ２）≤３００ｍｍＨｇ；ＡＲＤＳ时ＰａＯ２／ＦｉＯ２≤２００ｍｍＨｇ。

（４）胸部Ｘ线检查两肺浸润阴影。

（５）肺毛细血管楔压≤１８ｍｍＨｇ或临床能除外心源性肺水肿。

凡符合以上５项可诊断ＡＬＩ或ＡＲＤＳ。

２．国际诊断标准。

１９９４年第一次美欧ＡＲＤＳ专题讨论会（ＡｍｅｒｉｃａｎＥｕｒｏｐｅａｎＣｏｎｓｅｎｓｕｓＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅ，ＡＥＣＣ）推荐新的ＡＲＤＳ和急性肺损伤的标准。

（１）ＡＲＤＳ时ＰａＯ２／ＦｉＯ２≤２００ｍｍＨｇ；ＡＬＩ时ＰａＯ２／ＦｉＯ２≤２００ｍｍＨｇ，不管有无ＰＥＥＰ以及ＰＥＥＰ水平有多高。

（２）胸片双侧肺浸润，可与肺水肿共同存在。

（３）临床无充血性心力衰竭，证据为应用肺动脉导管测定肺动脉楔压≤１８ｍｍＨｇ。

（二）临床分期

根据患者的临床表现、影像学特点及动脉血气检查的结果，目前仍沿用Ｍｏｏｒｅ的方法将其分为四期。

１．第一期。

又称急性损伤期（ａｃｕｔｅｉｎｊｕｒｙｐｅｒｉｏｄ），原发病如创伤、败血症、休克、误吸、急性胰腺炎发病后，出现呼吸加快与窘迫。

由于症状隐匿，急性损伤期容易被误诊；此期可因过度通气而出现低碳酸血症。

２．第二期。

又称稳定期或潜伏期（ｌａｔｅｎｔｐｅｒｉｏｄ），继急性损伤期后６～４８ｈ内，呼吸逐渐急促，发绀，可无肺部体征或仅有少量细湿音。

３．第三期。

又称急性呼吸衰竭期（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅｐｅｒｉｏｄ），此期进展迅速，呼吸窘迫伴低氧血症、发绀，患者疲劳不堪；双肺出现支气管呼吸音，明显细湿音；Ｘ线胸片显示双肺散在小片状浸润阴影。

４．第四期。

又称终末期（ｔｅｒｍｉｎａｌｓｔａｇｅ），出现严重的肺功能及结构异常，缺氧、高碳酸血症明显，肺纤维化改变，Ｘ线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。

最后导致患者意识障碍或昏迷，属临床终末阶段。

【治疗常规】

（一）祛除诱因

积极祛除导致ＡＲＤＳ的诱因，是治疗ＡＲＤＳ的首要措施，特别是感染的控制、休克的纠正、伤口的清创等。

（二）综合治疗

１．液体管理策略。

液体管理是ＡＲＤＳ治疗的重要环节。

有关ＡＬＩ／ＡＲＤＳ患者液体输注方面仍没有统一的方案。

目前基本一致的观点认为，对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，将血管内容量维持在能为全身循环提供充分灌注的低限。

（１）在急性期控制补液量，以免肺循环流体静压增加。

一般认为，补液量应根据肺毛细血管楔压进行调整，使肺毛血管楔压保持在１２～１６ｍｍＨｇ。

在维持正常血压、心排血量及有效循环量的前提下，通过利尿、适当限制输液量，必要时采用超滤来保持较低的前负荷，减轻肺水肿，对提高存活率至关重要。

（２）急性期，胶体液一般不宜使用，以免加重肺水肿。

但是，由于大量蛋白的外渗，合成减少，导致血浆渗透压降低，加重肺水肿，因此，在适当的时期补充胶体液十分重要。

一般认为，是否胶体液以保持正常的胶体渗透压为准（不能测量胶体渗透压时以血清白蛋白达到正常值为标准）。

在补充胶体液１ｈ后可应用利尿剂以促使液体排出。

２．全身营养支持。

ＡＲＤＳ多在严重感染、创伤等应激情况下发生，应激情况下机体处于高代谢状态，早期全身营养支持对于ＡＲＤＳ的转归有重要影响。