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第二节 弥散性血管内凝血（第2页）

ｄ．抗凝治疗有效。

③实验室检测有下列三项以上异常。

ａ．正常操作条件下，采集血标本易凝固，或ＰＴ缩短３ｓ以上，ＡＰＴＴ缩短５ｓ以上。

ｂ．血浆血小板活化产物含量增加，β－ＴＧ、ＰＦ４、ＴＸＢ２、Ｐ－选择素。

ｃ．凝血激活分子标志物含量增加，Ｆ１＋２、ＴＡＴ、ＦＰＡ、ＳＦＭＣ。

ｄ．抗凝活性降低：ＡＴ－Ⅲ，Ａ降低、ＰＣ活性降低。

ｅ．血管内皮细胞受损分子标志物增高，ＥＴ－１和ＴＭ。

【治疗】

１．基本原则

（１）生命支持措施（维持血容量、血压、呼吸等生命基本参数正常）。

（２）处理原发病。

（３）促进促炎—抗炎平衡。

（４）抗栓（阻断微血栓形成）。

（５）替代治疗。

２．药物治疗

（１）抗凝药物：肝素（Ｈｅｐａｒｉｎ）作为治疗ＤＩＣ的主要措施之一，其疗效始终在争议之中。

在无对照的临床研究中认为应用肝素对急性ＤＩＣ患者的有利作用，然而有大量对照组的临床研究中，却未能证实其有效的治疗作用，近来研究表明它虽能有效地阻断内毒素引起的ＤＩＣ过程，但并不能防止多器官功能衰竭和死亡的发生。

可能是由于ＤＩＣ只是原发病导致危重状态的发病学环节之一。

有人认为：①肝素还具有与其他物质（如成纤维细胞生长因子）结合的特性，这些特性可能加速某些病理过程的信号传递。

②肝素引起组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）从血管内皮表面脱下进入血流，这可能对微血管的内皮功能不利。

③肝素通过ＡＴ－Ⅲ灭活相关凝血因子，但是ＡＴ－Ⅲ的作用除了抗凝外还有其他的抗炎效应，因而肝素可能妨碍了ＡＴ－Ⅲ与其他表面有类肝素样受体的细胞间的相互作用，并且加快了ＡＴ－Ⅲ的消耗，反而促进了ＤＩＣ的进程。

尽管如此，肝素作为治疗ＤＩＣ综合措施的一环，摒弃不用似乎还未获得充分的理由，关键在于适应证的选择、剂量的调控与疗程的安排等。

１）应用肝素治疗ＤＩＣ的机制主要包括，抑制凝血因子Ⅻａ、Ⅺａ、Ⅸａ的活性；抑制因子Ｘａ对凝血酶原的激活，在肝素辅因子（ＨＣ－Ⅱ）存在的条件下，肝素结合ＡＴ－Ⅲ后可于凝血酶形成复合物，减低凝血酶的活性；肝素与血管内膜结合使内皮细胞释放ｔ－ＰＡ，促进纤溶活性；通过抗血小板聚集作用使凝血活性受抑制；肝素诱导ＴＦＰＩ的活性，抵抗ＴＦ的作用。

２）肝素治疗的适应证。

患者有明确的ＤＩＣ临床和实验室依据、并有血栓栓塞的表现；积极输注治疗不能改善出血和实验室指标。

原则上肝素适用于早期、以高凝为主者；应同时积极替代性输注。

对病理产科中急性ＤＩＣ，应视病情而异，如羊水栓塞所致ＤＩＣ，肝素列为首选抗凝剂，早期足量使用；胎盘早剥或重度妊高征所致ＤＩＣ，不宜应用肝素；而死胎滞留可选用小剂量肝素。

３）肝素剂量的选择。

对于急性ＤＩＣ患者肝素用量具体有以下几种用法：①首剂５０～１００Ｕ／ｋｇ静脉滴注，每６～８ｈ半量重复，皮下注射，以ＡＰＴＴ调整用量，适用于。

②每日１０～１５Ｕ／（ｋｇ·ｈ）持续静脉滴注，可逆转ＤＩＣ病理过程而无出血危险，无须血液学监测，适用于急性ＤＩＣ患者。

③每日总量５０Ｕ／ｋｇ，为小剂量应用，分３～４次给药，皮下注射，连续５～８ｄ，适用于ＤＩＣ的预防。

４）肝素治疗时血液监护。

①ＣＴ。

ＣＴ正常在８～１２ｍｉｎ，肝素的有效治疗应控制ＣＴ在正常高限的两倍左右，即２５ｍｉｎ，超过３０ｍｉｎ，意味着肝素过量，低于１５ｍｉｎ，则肝素用量不足。